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O Hipoadrenocorticismo ou Addison, resulta de uma insufici\u00eancia das hormonas adrenocorticais. Afeta maioritariamente f\u00eameas e existe uma predisposi\u00e7\u00e3o racial para Poodle, C\u00e3o de \u00e1gua portugu\u00eas, Rottweiler, West highland white terrier e Great dane.<\/p>\n
O c\u00f3rtex adrenal \u00e9 composto por 3 camadas. A zona glomerulosa externa produz mineralocorticoides (aldosterona), a zona fasciculada produz glicocorticoides (cortisol) e a zona reticular interna est\u00e1 envolvida na produ\u00e7\u00e3o de hormonas sexuais. <\/p>\n
Os glicocorticoides influenciam o metabolismo, imunidade e o stresse. O ACTH atua no c\u00f3rtex adrenal, levando \u00e0 produ\u00e7\u00e3o de cortisol por mecanismos de feedback. <\/p>\n
A aldosterona promove a reabsor\u00e7\u00e3o de s\u00f3dio e a excre\u00e7\u00e3o de pot\u00e1ssio nos t\u00fabulos renais distais. A s\u00edntese de aldosterona \u00e9 regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona.<\/p>\n
O hipoadrenocorticismo prim\u00e1rio \u00e9 caracterizado pela falta de glicocorticoides e mineralocorticoides. Esta forma da doen\u00e7a resulta da destrui\u00e7\u00e3o imunomediada de tecido cortical adrenal. Outras causas menos comuns incluem a administra\u00e7\u00e3o de mitotano ou trilostano para tratamento de hiperadrenocorticismo, neoplasia ou infe\u00e7\u00e3o das gl\u00e2ndulas suprarenais. <\/p>\n
No hipotiroidismo at\u00edpico (5-10% dos casos), apenas a zona glomerulosa \u00e9 afetada pelo que apenas existe uma defici\u00eancia em mineralocorticoides. <\/p>\n
O hipoadrenocorticismo secund\u00e1rio \u00e9 uma defici\u00eancia central (pituit\u00e1ria anterior) de ACTH, resultando numa insufici\u00eancia de glicocorticoides isolada. Os mineralocorticoides n\u00e3o s\u00e3o afetados porque o ACTH n\u00e3o influencia diretamente sua liberta\u00e7\u00e3o. Esta condi\u00e7\u00e3o resulta da interrup\u00e7\u00e3o da administra\u00e7\u00e3o ex\u00f3gena de longo prazo de corticosteroides.<\/p>\n
O diagn\u00f3stico \u00e9 feito com base na hist\u00f3ria, sinais cl\u00ednicos, an\u00e1lises laboratoriais e testes de estimula\u00e7\u00e3o de ACTH. <\/p>\n
Alguns sinais cl\u00ednicos incluem letargia, poli\u00faria, polidipsia, v\u00f3mitos, diarreia, perda de peso e desidrata\u00e7\u00e3o. Algumas altera\u00e7\u00f5es anal\u00edticas incluem anemia, azot\u00e9mia, hipercalc\u00e9mia, hiponatr\u00e9mia, hipercal\u00e9mia, hipoalbumin\u00e9mia e hipoglic\u00e9mia. <\/p>\n
Pacientes com hipoadrenocorticismo prim\u00e1rio requerem reposi\u00e7\u00e3o de glicocorticoides e mineralocorticoides, enquanto aqueles com hipoadrenocorticismo at\u00edpico ou secund\u00e1rio requerem apenas reposi\u00e7\u00e3o de glicocorticoides. <\/p>\n