Dermatitis Atopica Canina
La Dermatitis Atópica Canina (DAC) es una enfermedad originada por un defecto genético con carácter pruriginoso e inflamatorio, considerada la segunda enfermedad de piel más común entre los perros. La patogenia de esta enfermedad es compleja, pero parece ser que la mayoría de los expertos están de acuerdo en que participan dos mecanismos patológicos en la aparición de ésta.
El primero de ellos es la hipersensibilidad con aumento de las IgE que se produce hacia alérgenos medioambientales y el segundo es la alteración de la barrera cutánea.
La hipersensibilidad se produce por la respuesta Th-2, los linfocitos T específicos producen distintas interleuquinas (entre ellas IL-4, IL-5 e IL-13) que estimularan la síntesis de IgE específicas para los alérgenos que han participado en la respuesta. Estas IgE, por el reconocimiento de unos receptores determinados, se unirán a la superficie de los mastocitos cutáneos.
Cuando el organismo entre en contacto nuevamente con dicho alérgeno, se inducirá la reacción mastocítica y se liberarán distintos mediadores de la inflamación (como la histamina y la prostaglandina). Si, además de este proceso, existen infecciones secundarias o rascado, la respuesta inflamatoria se mantendrá activa. Una vez estemos en la fase crónica de la enfermedad se presentará un dominio de respuesta Th-1, que hará aumentar los niveles de IFN-gamma.
Por otro lado, existe una intervención de la barrera cutánea. Esta barrera, en condiciones normales, presenta queratinocitos que se unen entre ellos mediante desmosomas, cubiertos por una sustancia extracelular compuesta por lípidos y proteínas. Cuando esta estructura se ve alterada se facilita la entrada de alérgenos, permitiendo así una mayor aparición de reacciones de hipersensibilidad y un incremento en la pérdida de agua transdérmica, hecho que daría lugar a la xerosis (piel seca) típica de la dermatitis atópica.
Ambos mecanismos pueden estar presentes a la vez, como pasa en las fases crónicas de la enfermedad donde nos encontramos con una reacción de hipersensibilidad sumada a la alteración de la barrera cutánea.
Esta enfermedad tiene un carácter genético y, además, existe una predisposición racial en su aparición. Dependiendo del clima donde se encuentre el animal, así como los alérgenos a los cuales es sensible, el patrón de la enfermedad puede ser distinto entre individuos. En las zonas de climas templados, la mayoría de perros presentarán los síntomas por primera vez en las estaciones calurosas, estos síntomas quedarán presentes a lo largo de todas las demás estaciones en la mayoría de los casos. En algunas ocasiones, podremos encontrar perros en los que los síntomas se hacen especialmente notables en la primavera y el verano.
Actualmente como protocolo de abordaje se usan básicamente 3 grupos de tratamiento:
– Tópicos: mantienen el cuidado de la piel. Ácidos grasos, glucocorticoides tópicos, fitoesfingosina e hidratantes con base de ceramidas.
– Immunoterapéuticos: actúan a modo de vacuna para regular la respuesta del sistema inmune de estos individuos. Inmunoterapia alérgeno-específica o no alérgeno-específica.
– Antipruriginosos: alivian la sintomatología del paciente. Incluye glucocorticoides, ciclosporina A modificada, oclacitinib, lokivetmab y antihistamínicos.
A modo de refuerzo del tratamiento se debería considerar aplicar una alimentación específica y un control estricto de los ectoparásitos.
– Una dieta específica y rica en ácidos grasos puede ser de ayuda para el tratamiento de la DAC, estos ácidos ayudan a mantener la integridad y funcionalidad de la barrera cutánea. Además, muchos de los casos de perros atópicos presentan conjuntamente una dermatitis por alergia alimentaria; de cara al tratamiento es importante llegar a definir si existe un problema u otro, o ambos.
– Estos perros son susceptibles a desarrollar dermatitis alérgica a la picadura de pulgas, por lo que es importante que exista un control sobre ellas. Además, se deberá ser constante y cuidadoso en cuanto al tratamiento de infecciones secundarias con componentes pruriginosos e inflamatorios, tales como piodermas o infecciones fúngicas.
Como perspectiva futura de tratamiento están demostrándose las ventajas del uso de terapia con células madre mesenquimales (debido a la interacción con el sistema inmunitario), inhibidores tópicos de la señalización JAK/STAT (mecanismo responsable del prurito) o la inmunoterapia intralinfática (ILIT).
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