La patogenia del coronavirus sistémico del hurón: ¿una patología comparable con la PIF?
Así como actualmente en la sociedad vivimos con una preocupación sobre la pandemia por SARS-CoV-2 causada por una cepa de coronavirus (Covid-19), no somos la única especie la cual padecemos enfermedades debidas a esta familia vírica, los animales también se ven afectados.
En el mundo veterinario muchos conocemos una importante enfermedad en felinos, la Peritonitis Infecciosa Felina. De una forma similar lo encontramos en el sector de las mascotas exóticas: los hurones.
En carnívoros domésticos se han observado principalmente dos presentaciones clínicas del Coronavirus, en el caso del hurón las observamos de la siguiente forma: Enteritis catarral epizoótica (ECE) y un cuadro sistémico (FSCV). Estos cuadros afectan, sobre todo, a animales jóvenes.
Inicialmente, en la ECE se produce una entrada del virus de forma entérica por vía feco-oral, que cursa con diarrea mucosa de color verde, causada por el FECV (ferrets enteric coronavirus) y que se considera autolimitante. El virus infecta las vellosidades de las células epiteliales maduras del intestino y produciendo una fusión y atrofia de las mismas, que generan una falta de absorción y se muestra con una diarrea crónica y una pérdida de peso.
Por otro lado, existe un segundo cuadro, que se caracteriza por una afectación sistémica. Su reconocimiento es relativamente reciente y se sugiere la posibilidad de una mutación en el FECV que dé como resultado este segundo cuadro, similar a la mutación que ocurre en el coronavirus felino y que precede la aparición de la peritonitis infecciosa felina. También se valora la posibilidad de que sean dos virus distintos.
De cualquier forma, las lesiones observadas en el cuadro sistémico del hurón se parecen mucho a aquellas observadas en la peritonitis infecciosa felina (lesiones piogranulomatosas o granulomatosas en múltiples órganos). De hecho, algunos estudios han comprobado que el FSCV, igual que el FIPV, es positivo a la inmunohistoquímica de las lesiones intracitoplasmáticas de macrófagos que causa el antígeno del coronavirus, en cambio, no sucede con FECV.
Se piensa que el tropismo por macrófagos es el responsable de la diferencia de virulencia entre los dos cuadros de coronavirus en hurones.
Al igual que sucede en FIPV, en esta enfermedad tampoco hay signos clínicos patognomónicos: en general, los signos clínicos se asocian al daño de órganos provocado por la inflamación. La vasculitis es también un hallazgo frecuente y la linfadenitis es característica (sobre todo en el linfonodo mesentérico).
Analíticamente una característica de esta enfermedad es la hipergammaglobulinemia, que puede ir acompañada de una anemia no regenerativa.
Hoy en día todavía queda mucho por estudiar sobre la patogenia de esta enfermedad y como es el paso de un virus a otro. Aunque es importante detectarla a tiempo, de la misma manera que FIPV, FSCV es una enfermedad progresiva y fatal. Incluso con intentos de tratamiento, la supervivencia de los hurones con FSCV y presencia de signos clínicos suelen terminar en eutanasia o muerte antes de los 6 meses post-aparición de los signos.
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