Hepatoenzephalessyndrom
Wie der Name schon sagt ist die Hepatoenzephalopathie (HE) keine Diagnose, sondern eine Dysfunktion des Gehirnes die sekundär bei verschiedenen Lebererkrankungen auftritt. Sie kann bei der fulminanten Hepatitis oder in der chronischen Form der Hepatitis auftreten. Dabei spricht man von der fulminanten Hepatitis bei einer akuten oder vollständigen Nekrose. Hierbei kommt es zu einem hepatischen Koma, Ikterus, Vomitus und spontaner Blutungsneigung auf Grund einer disseminierten intravasalen Gerinnungsstörung. Diese Tiere versterben auch in wenigen Tagen. Die chronische Form kommt häufiger vor und tritt auf, wenn das Blut an der Leber vorbeigeleitet wird. Im Falle eines Portosystemischen Shunts, welcher angeboren oder erworben sein kann. Im Endeffekt ist die HE eine Dysfunktion von Transmittersystemen, die wichtigsten sind Glutamat, Dopamin, Noradrenalin, und Benzodiazepine. Dabei ist Glutamat einer der exzitatorischsten Transmitter und wird durch Ammoniak beeinflusst. Ammoniak wird hauptsächlich im Darm gebildet, in der Leber verstoffwechselt und über die Niere ausgeschieden. Da die Leber nun das überschüssige Ammoniak nicht mehr verstoffwechseln kann, reichert es sich im Blut an und überwindet die Astrozyten im Gehirn, welche eine Schranke zwischen Blut und Neuronen bilden. In den Neuronen wird das Ammoniak dann direkt in Glutamat umgebaut. Sollte der Patient noch eine Alkalose aufweisen, gilt es diese schnellstmöglich auszugleichen, da während einer Alkalose die Zellen viel durchlässiger sind für Ammoniak, was an dem Verhältnis zwischen NH4+ und NH3+ + H+ liegt. Im Falle einer Alkalose ist der NH4+ Wert erniedrigt und deshalb bilden die Tiere bei gleicher Ammoniak Plasmakonzentration viel schwerere HE`s aus. Dabei kann schon eine geringe Erhöhung des Ammoniaks im Plasma schwere Symptome machen, da das Ammoniak schnell nach intrazellulär geht und dann in der Zelle ionisiert wird, wodurch es die Zelle nicht mehr verlassen kann.
Charakteristisch für die HE sind episodisch auftretende Verhaltensstörungen oder zentralnervöse Störungen. Selten können hierbei auch epileptische Anfälle auftreten. Danach folgt wieder eine normale Periode, die eine oder mehrere Wochen dauern kann.
Zur Sicherung der Diagnose wird das Ammoniak im Blut gemessen. Da im arteriellen Blut meist eine höhere Konzentration vorherrscht wie im venösen, kann eine leichte Hypammonämie leicht übersehen werden. Hier empfiehlt sich der Ammoniumchlorid- Toleranztest. Hierbei wird Ammoniumchlorid rektal eingegeben. Sollte ein portosystemischer Shunt vorliegen, wird das Ammoniak nicht eliminiert, sondern der Plasmaspiegel erhöht sich leicht. Der Test hat keine wirklichen Auswirkungen auf die HE.
Nun kann man einen solchen Patienten erst einmal diätetisch einstellen, in dem man in proteinarm und kohlenhydratreich füttert, um die Produktion von Ammoniak zu vermeiden. Dann kann symptomatisch Lactulose gegeben werden, diese wird im Kolon zu instabilen freien Fettsäuren abgebaut und macht dadurch das Milieu saurer und verändert die Flora zu einer weniger ammoniakproduzierenden Darmflora. Sollte die diätetische und Laktulosetherapie anschlagen, kann versucht werden mit einer Antibiose zu beginnen.
Quelle:Niemand, Suter, Kohn, Niemand, Hans Georg, Suter, Peter F, & Kohn, Barbara. (2012). Praktikum der Hundeklinik / Begründet von Hans G. Niemand. Hrsg. von Peter F. Suter … (11., überarb. u. erw. Aufl. ed.). Stuttgart: Enke