Hipoadrenocorticismo
O Hipoadrenocorticismo ou Addison, resulta de uma insuficiência das hormonas adrenocorticais. Afeta maioritariamente fêmeas e existe uma predisposição racial para Poodle, Cão de água português, Rottweiler, West highland white terrier e Great dane.
O córtex adrenal é composto por 3 camadas. A zona glomerulosa externa produz mineralocorticoides (aldosterona), a zona fasciculada produz glicocorticoides (cortisol) e a zona reticular interna está envolvida na produção de hormonas sexuais.
Os glicocorticoides influenciam o metabolismo, imunidade e o stresse. O ACTH atua no córtex adrenal, levando à produção de cortisol por mecanismos de feedback.
A aldosterona promove a reabsorção de sódio e a excreção de potássio nos túbulos renais distais. A síntese de aldosterona é regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona.
O hipoadrenocorticismo primário é caracterizado pela falta de glicocorticoides e mineralocorticoides. Esta forma da doença resulta da destruição imunomediada de tecido cortical adrenal. Outras causas menos comuns incluem a administração de mitotano ou trilostano para tratamento de hiperadrenocorticismo, neoplasia ou infeção das glândulas suprarenais.
No hipotiroidismo atípico (5-10% dos casos), apenas a zona glomerulosa é afetada pelo que apenas existe uma deficiência em mineralocorticoides.
O hipoadrenocorticismo secundário é uma deficiência central (pituitária anterior) de ACTH, resultando numa insuficiência de glicocorticoides isolada. Os mineralocorticoides não são afetados porque o ACTH não influencia diretamente sua libertação. Esta condição resulta da interrupção da administração exógena de longo prazo de corticosteroides.
O diagnóstico é feito com base na história, sinais clínicos, análises laboratoriais e testes de estimulação de ACTH.
Alguns sinais clínicos incluem letargia, poliúria, polidipsia, vómitos, diarreia, perda de peso e desidratação. Algumas alterações analíticas incluem anemia, azotémia, hipercalcémia, hiponatrémia, hipercalémia, hipoalbuminémia e hipoglicémia.
Pacientes com hipoadrenocorticismo primário requerem reposição de glicocorticoides e mineralocorticoides, enquanto aqueles com hipoadrenocorticismo atípico ou secundário requerem apenas reposição de glicocorticoides.