Intoxicação por paracetamol em gatos

Intoxicação por paracetamol em gatos

 

O paracetamol ou acetaminofen é um analgésico e antipirético de uso humano extremamente tóxico para felinos. Os sinais clínicos de intoxicação ocorrem na dosagem de 50 a 60 mg/kg, por via oral.

Na maioria das espécies animais, o paracetamol é metabolizado quando passa pela segunda vez no fígado, formando glicuronídeos e compostos ésteres sulfatados. Uma pequena porção é biotransformada por enzimas, na primeira passagem, a metabólitos tóxicos. Estes são removidos pela conjugação com a glutationa antes que possam causar lesões no organismo.

Nos gatos, devido à deficiência ou às baixas concentrações de algumas enzimas da família das glicuroniltransferases, há deficiência na conjugação de fármacos ou metabólitos da primeira passagem pelo fígado com o ácido glicurônico.

Existe, no entanto, uma vias alternativas: a via da sulfatação. A conjugação dos metabólitos com sulfato é bem desenvolvida nos gatos, porém, ocorre rápida saturação dessa via após administração de doses elevadas de fármaco.

Dessa forma, os metabólitos tóxicos da primeira fase (N- acetilbenzoquinona) tendem a acumular, causando lesão oxidativa à hemoglobina e aos hepatócitos.

Os sinais clínicos observados são vómitos, anorexia, mucosas pálidas, ptialismo, letargia e depressão. A metemoglobinemia desenvolve-se rapidamente, além da formação de corpúsculos de Heinz e hemólise intravascular.

Os gatos apresentam cianóticos, edema de face e membros, icterícia, hiperpneia e hipóxia. O quadro de cianose produzido pelo paracetamol é resultante da hipóxia decorrente da conversão de hemoglobina em metemoglobina, que não transporta oxigénio.

As alterações laboratoriais incluem metemoglobinemia, hiperbilirrubinemia, elevação da alanina-aminotransferase (ALT) e aspartatoaminotransferase (AST), presença de corpúsculo de Heinz, reticulocitose, bilirrubinúria, hemoglobinúria e proteinúria.