Intoxicação com Organofosforados e Carbamatos em Cães
Os organofosforados e carbamatos são inseticidas orgânicos frequentemente utilizados na agricultura, indústria e ambiente doméstico, e importantes fontes de intoxicação, uma vez que são ativos contra um elevado número de espécies, pois são biodegradáveis e não tendem a acumular-se no tecido adiposo dos animais.
O mecanismo de intoxicação por organofosforados ocorre normalmente por exposição cutânea e, menos frequentemente, por ingestão. No caso dos carbamatos, a intoxicação acontece por ingestão proposital ou acidental. A dose de toxicidade, relativamente aos organofosforados, depende do composto tóxico e da sensibilidade do próprio animal, enquanto nos carbamatos apenas depende do composto tóxico.
Os organofosforados são derivados fosfóricos (H3PO4) ou ácido tiofosfórico (H3PO3S), nomeadamente, clorpirifós, coumafós, diazenion, diclorvós e malation, e os carbamatos são, sobretudo, derivados de ácido carbâmico sem fósforo (NH2COOH) como, por exemplo, carbofurano, aldicarb, propoxur, carbaril e metiocarb. Ambos ligam-se competitivamente aos locais aniónicos e éster da acetilcolinesterase (AChE) e da butirilcolinesterase (BuChE), inibindo-as. Estes pesticidas estão disponíveis no mercado sob a forma de sprays, champôs, sabonetes, oral (anti-helmínticos), coleiras antipulgas e nebulizadores.
A acetilcolina é um neurotransmissor em terminações nervosas colinérgicas e junções neuromusculares (NMJ), hidrolisada pela acetilcolinesterase. A butirilcolinesterase é sintetizada pelo fígado e hidrolisa vários compostos éster, incluindo butirilcolina e acetilcolina, e está presente, principalmente, no plasma, mas também no fígado, pâncreas, cérebro e mucosa intestinal. A remoção de um ião hidróxilo da serina no local ativo da acetilcolinesterase por organofosforados, ou exposição a carbamatos, inibe a hidrólise da acetilcolina, levando à sua acumulação sinática, sobrestimulação dos recetores muscarínicos e nicotínicos pós-sináticos e sinaliza uma perturbação da transmissão dentro do sistema nervoso central e periférico.
A maioria dos organofosforados liga-se irreversivelmente à acetilcolinesterase, enquanto que a maioria dos carbamatos têm muito menos afinidade com a acetilcolinesterase, sendo a sua ligação reversível. Os carbamatos penetram mal na barreira hemato-encefálica, a intoxicação é de menor duração e é geralmente menos severa do que a intoxicação por organofoforados.
Assim, a sintomatologia associada a estes pesticidas resulta do aumento excessivo dos níveis de acetilcolina o que origina, nomeadamente, uma estimulação no músculo liso e secreção glandular. Ao nível das junções músculo-esqueléticas, o excesso de acetilcolina pode ter ação tanto estimulatória (fasciculação) como inibitória (fraqueza muscular). Os sinais clínicos mais observados incluem miose, sialorreia, incontinência urinária, êmese, defecação e/ou diarreia, fasciculações musculares, tremores, bradicardia, convulsão e, em casos graves, morte.
O diagnóstico é realizado através dos sinais clínicos e exame laboratorial para avaliar a atividade da acetilcolinesterase presente no sangue, plasma e cérebro. A análise toxicológica é realizada nos tecidos, conteúdo gástrico, amostras de pêlo, pele e urina. No entanto, o resultado pode ser negativo, pois os organofosforados não permanecem por muito tempo no organismo.
A terapêutica abordada tem como objetivo central bloquear a atividade ao nível dos recetores muscarínicos e nicotínicos ou reverter a inibição da acetilcolinesterase com a administração de oximas. No caso de exposição cutânea por organofosforados, deve-se realizar um banho terapêutico, com o intuito de retirar o produto antes que seja absorvido. Geralmente, o tratamento inicia-se com lavagem gástrica se a exposição foi por via oral, sendo importante a reposição de fluidos, de modo a manter a hidratação do animal e prevenir hipovolémia.
Para tratamento de intoxicações por organofosforados, pode-se administrar carvão ativado após a lavagem gástrica, e conjugar os fármacos sulfato de atropina (antídoto) e cloreto de pralidoxima. A pralidozima promove a reativação enzimática da acetilcolinesterase, permitindo uma reversão mais rápida dos sinais clínicos. Para tratamento de intoxicações por carbamatos, administra-se apenas sulfato de atropina, pois o cloreto de pralidoxima pode intensificar os efeitos tóxicos.
Bibliografia
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